組蛋白的翻譯后修飾能夠改變其與DNA和核蛋白的互作，從而影響基因表達和細胞命運。最近，有研究人員調查了G9a(KMT1C， EHMT2)對噪音誘導的永久性聽力損失(NIHL)和成年CBA/J小鼠的影響;G9a是由人類EHMT2編碼的組蛋白甲基轉移酶并且與組蛋白H3賴氨酸9二甲基化(H3K9me2)有關。
研究中使用的噪音能夠導致耳蝸神經突觸和外毛細胞(OHCs)功能喪失和永久性聽覺閾值的改變。G9a特異性抑制劑BIX 01294或者siRNA對其的抑制能夠顯著的減弱這些病理上的特性。BIX01294治療同樣能夠預防OHCs中噪音誘導的KCNQ4免疫標記的減少。另外，噪音接觸1小時后G9a在耳蝸細胞中增加，包括外感覺毛細胞和內感覺毛細胞，一些螺旋神經節(SGNs)和邊緣細胞。同樣在噪聲接觸后，H3K9me2的免疫活性在OHCs的一些細胞核中出現，其頻率等級從高到低，并且45kHz比32Kh具有更多的標記的OHCs;在邊緣細胞和基底層的一些SGNs中也有上述現象。
最后，研究人員指出，他們的發現表明了H3K9me2的表觀修飾語NIHL有關，G9a的藥理靶向性也許為預防耳蝸同感和NIHL提供保護策略。
原始出處：
Xiong H， Long H， Pan S et al. Inhibition of Histone Methyltransferase G9a Attenuates Noise-Induced Cochlear Synaptopathy and Hearing Loss. J Assoc Res Otolaryngol. 1 Feb 2019.
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